SINDROME DELL'INTERFACCIA VITRORETINICA
Il vitreo è una sostanza gelatinosa trasparente che riempie l'interno dell'occhio, dietro il cristallino e davanti alla retina, cui normalmente aderisce.
È normalmente aderente alla membrana limitante interna della retina (MLI) soprattutto in alcune aree, come sulla regione maculare, sul disco ottico ed in corrispondenza degli incroci aterovenosi, ma con il passare degli anni va incontro a processi di liquefazione (sinchisi) e separazione dal piano retinico (sineresi).
A volte rimane adeso in maniera anomala ad alcune aree (macula) causando le sindromi da interfaccia vitreo-retinica (adesione o trazione vitreomaculare
Le sindromi da interfaccia vitreo-retinica quindi sono due:
- L'adesione vitreomaculare (VMA) può essere focale (< 1500 microns) o ampia (> 1500 microns). Non sono presenti alterazioni morfologiche della retina e rappresenta uno stadio del distacco del vitreo posterior.
- La trazione vitreomaculare (VMT) può essere focale (< 1500 microns) con distorsione della superficie foveolare, focale con cisti intraretiniche, e larga (> 1500 microns) associata a distorsione della regione foveolare.
L'adesione viteromaculare non necessita di trattamento chirurgico ma solo di una monitorizzazione con OCT ed acuità visiva.
La trazione vitreomaculare può essere trattata sia farmacologicamente iniettando nel bulbo oculare un enzima (Ocriplasmina) che è una frazione della Microplasmina sia chirurgicamente con la vitrectomia.
La decisone per un eventuale trattamento farmacologico o chirurgico può essere presa solo dopo una attenta osservazione dello specifico caso clinico.
Recentemente è stata messa in commercio una sostanza (Ocriplasmina) in grado di indurre il distacco complete della corteccia vitreale risolvendo così alcune patologie causate dalle trazioni vitreomaculari.
Qual’ora si optasse per la terapia farmacologica con Ocriplasmina bisognerebbe attenersi scrupolosamente a delle specifiche indicazioni di trattamento il cui rispetto è fondamentale per l'ottenimento del risultato e per la sicurezza del paziente.
Dopo l’uso di questo farmaco sono state segnalate anche importanti reazioni avverse che di seguito esponiamo:
- Riduzione dell'acuità visiva: negli studi pilota di fase III controllati contro placebo, il 7,7% dei pazienti trattati con JETREA ed il 1,6% dei pazienti trattati con placebo ha riportato un transitorio ma netto calo di ≥ 2-linee (≥ 10 lettere ETDRS) della migliore acuità visiva corretta nella prima settimana post-iniezione, senza alcuna spiegazione alternativa per il cambio. I cali dell'acuità visiva sono stati generalmente reversibili entro 2 settimane senza intervento
- Retinogramma anomalo: sono state riferite variazioni elettroretinografiche (ERG) (diminuzione dell'ampiezza delle onde A e B come reazione avversa comune in pazienti ai quali è stato iniettato JETREA; nella maggior parte dei casi è stata riportata anche discromatopsia. Approssimativamente in metà dei casi, le variazioni ERG si erano risolte al momento dell'ultimo follow-up. Il tempo mediano alla risoluzione è stato di 6 mesi. Le variazioni ERG non erano predittive di esiti negativi in termini di acuità visiva
- Acromatopsia: è stata riferita discromatopsia (generalmente descritta come una visione giallastra) come reazione avversa comune in pazienti ai quali è stato iniettato JETREA. La maggior parte degli eventi sono stati non gravi, lievi e generalmente si sono risolti spontaneamente. Il tempo mediano alla risoluzione è stato di 3 mesi
- Foro maculare: negli studi pilota di fase III controllati contro placebo sono stati riferiti casi di foro maculare di nuova insorgenza o peggioramento di fori nel 6,7% di tutti i pazienti ai quali è stato iniettato JETREA contro il 9,6% di quelli ai quali è stato iniettato placebo. Sebbene negli studi pivotal di fase III controllati contro placebo JETREA abbia mostrato un beneficio nell'induzione della chiusura dei fori maculari associati alla trazione vitreo maculare, in alcuni casi è stato osservato un aumento della trazione con conseguente progressione o sviluppo di nuovi fori maculari. Lo sviluppo di questi eventi rientra nella naturale progressione della malattia, tuttavia in alcuni casi sembra plausibile un contributo dell'ocriplasmina in base al suo meccanismo d'azione
- Adesioni del vitreo: negli studi pilota di fase III controllati contro placebo sono stati riportati casi di peggioramento dell'adesione vitreomaculare/trazione vitreomaculare per l'1,5% di tutti i pazienti ai quali è stato iniettato JETREA contro l'1,1% di quelli ai quali è stato iniettato placebo. Lo sviluppo di questi eventi rientra nella naturale progressione della malattia, tuttavia in alcuni casi sembra plausibile un contributo dell'ocriplasmina in base al suo meccanismo d'azione
- Rotture della retina: negli studi pilota controllati con placebo di fase III sono state segnalate rotture della retina (lacerazioni e distacco) nell'1,9% dei pazienti ai quali è stato iniettato JETREA contro il 4,3% di quelli ai quali è stato iniettato placebo. La maggior parte di questi eventi si è verificata in entrambi i gruppi durante o dopo la vitrectomia. L'incidenza di distacchi della retina osservati prima della vitrectomia è stata dello 0,4% nel gruppo JETREA, e nessuno nel gruppo placebo, mentre l'incidenza delle lacerazioni retiniche osservate prima della vitrectomia è stata dello 0,2% nel gruppo JETREA e dello 0,5% nel gruppo placebo
Come per la terapia iniettava delle maculopatie, anche l'iniezione di ocriplasmina deve essere eseguita in sala operatoria rispettando tutti i criteri di sterilità e sicurezza.